<
24 September 2020

AriesKelanaCom

Info Dokter dan Pusat Layanan Kesehatan

Ini Obat Baru Gagal Jantung Yang Bisa Memperbaiki Otot Jantung

4 min read
Obat baru untuk gagal jantung

Obat baru untuk gagal jantung (Foto: healthharvard.edu)

Ada harapan baru untuk penderita gagal jantung. Selama ini obat yang diminum hanya memperlambatkan kerusakan otot jantung tanpa bisa memperbaikinya. Nah, kini ada obat eksperimen dari hasil riset para peneliti di Brasil dan Amerika Serikat. Mereka berhasil mengembangkan obat yang dinamai “SAMβA”.

Obat ini kependekan antagonis selektif dari asosiasi mitofusin 1-β2PKC (protein II beta kinase C). Molekul itu tidak hanya menghentikan penyakitnya dari berkembang tetapi juga mengurangi keparahannya dengan meningkatkan kemampuan otot jantung untuk berkontraksi.

Para periset itu melaporkan hasil temuannya pada Jurnal Nature Communications, yang dikutip oleh situs medicalnewstoday.com (17/3/2019). Temuannya didapat setelah mengujicoba pada tikus yang direkayasa menderita gagal jantung.

Dalam serangkaian tes terakhir, tim menginduksi gagal jantung pada tikus dengan memprovokasi serangan jantung. Berbeda dengan tikus yang menerima plasebo, tikus yang menerima SAMβA berhenti menunjukkan tanda-tanda gagal jantung dan menunjukkan peningkatan fungsi jantung.

Ini jelas menjadi pilihan terbaik. Menurut ketua tim peneliti Profesor Julio C. B. Ferreira dari Biomedical Science Institute di University of São Paulo. Brazil, obat-obatan yang digunakan saat ini menghentikan perkembangan penyakit tetapi tidak pernah menyembuhkannya.

Gagal jantung memproduksi protein β2PKC secara berlebihan. Penelitian sebelumnya oleh beberapa peneliti di Brazil menunjukkan bahwa memblokir protein meningkatkan fungsi jantung pada orang dengan gagal jantung.

Namun, β2PKC inhibitor yang mereka gunakan meningkatkan fungsi jantung, kata Ferreira, ia juga menghentikan protein dari melakukan hal-hal lain yang membantu jantung.

Di lain pihak, SAMβA bekerja dengan menghalangi interaksi spesifik antara protein mitofusin 1 (Mfn1) dan protein II beta kinase C (β2PKC) yang hubungannya merusak mitokondria dalam sel otot jantung, menyebabkan sel mati. Mitokondria adalah kompartemen kecil di dalam tubuh sel yang membuat sel energi kimia perlu berfungsi dan hidup.

“Kami menunjukkan bahwa dengan mengatur interaksi spesifik ini (dalam obat itu), kami dapat menghentikan perkembangan dan membuat penyakit mundur ke tahap yang tidak terlalu parah,” kata Ferreira.

Apa yang ditunjukkan oleh studi baru ini adalah bahwa SAMβA “lebih selektif.” Ia hanya memblokir satu interaksi spesifik, dan itu adalah interaksi yang β2PKC dengan Mfn1 – interaksi yang mempengaruhi fungsi mitokondria. Itu tidak mempengaruhi interaksi lain β2PKC.

Untuk menunjukkan hal ini, tim melakukan serangkaian tes dalam sel, tikus, dan sampel jaringan jantung dari penderita gagal jantung.

Ini mengungkapkan bahwa β2PKC terbentuk di dinding luar mitokondria dan secara kimia mengubah fungsi Mfn1 dengan menambahkan gugus fosfat ke dalamnya. Ini mengarah pada penumpukan mitokondria yang terfragmentasi dan disfungsional pada gagal jantung.

Selanjutnya, β2PKC mengubah fosforilasi Mfn1 sebagai salah satu mekanisme “paling umum” dalam sel untuk mengubah fungsi protein.

Nah, Tim bereksperimen dengan berbagai senyawa untuk menemukan kandidat molekul yang dapat menghalangi interaksi antara β2PKC dan Mfn1 untuk mencegah kerusakan yang terjadi pada mitokondria.

Mereka mengidentifikasi ada enam molekul yang dapat menghalangi interaksi β2PKC-Mfn1. Tapi dari keempat molekul tadi, hanya SAMβA yang melakukannya dengan cara yang tidak mempengaruhi interaksi β2PKC lainnya.

Tes menggunakan sel-sel jantung manusia menunjukkan bahwa SAMβA dapat mengekang perkembangan penyakit. Tidak seperti perawatan konvensional, SAMβA melangkah lebih jauh: ia meningkatkan kemampuan sel-sel jantung untuk berkontraksi, yang sangat penting untuk pemompaan darah yang efektif.

Para peneliti mengamati bahwa SAMβA juga mengurangi penanda stres oksidatif dalam sel-sel jantung. Stres oksidatif dapat memicu kematian sel jika sel tidak dapat mempertahankan diri terhadapnya.

Perihal gagal jantung

Gagal jantung muncul ketika kemampuan jantung untuk memompa darah tidak sesuai dengan kebutuhan tubuh.

Pada jantung yang sehat, otot jantung berkontraksi dan memompa darah yang baru teroksigenasi ke aorta dari mana ia bergerak ke seluruh tubuh.

Pada orang dengan gagal jantung, otot jantung lemah atau rusak dan tidak sepenuhnya berkontraksi, meninggalkan darah yang tersisa untuk menyatu di dalam organ.

Orang dengan gagal jantung sering merasa lelah dan lelah dan mungkin mengalami sesak napas saat menjalani kehidupan sehari-hari. Mereka juga dapat berjuang untuk bernapas ketika mereka berbaring, dan mereka dapat menambah berat badan karena pembengkakan di perut, pergelangan kaki, kaki, atau kaki.

Penyebab paling umum dari gagal jantung adalah penyakit dan kondisi yang melemahkan atau merusak jantung. Ini termasuk penyakit arteri koroner, serangan jantung, tekanan darah tinggi, dan diabetes.

Gagal jantung terjadi ketika jantung kehilangan kemampuan untuk memompa darah secara efektif. Perawatan saat ini dapat memperlambat atau menghentikan penyakit menjadi lebih buruk, tetapi mereka tidak dapat mengatasinya. Sekarang, para ilmuwan telah merancang molekul yang tidak hanya dapat mengekang gagal jantung tetapi juga meningkatkan kemampuan memompa darah jantung.

%d blogger menyukai ini: